Co to jest nowotwór jelita grubego?

Nowotwór jelita grubego jest to nowotwór występujący w obrębie okrężnicy, zgięcia esiczo-odbytniczego i odbytnicy.

Rak jelita grubego rozwija się w większości przypadków na podłożu uszypułowanego, znacznie rzadziej nieuszypułowanego gruczolaka, w którym poprzez procesy metaplastyczne doszło do powstania raka nieinwazyjnego (tzw. raka in situ, CIS) – obecnego wyłącznie w obrębie błony śluzowej, a następnie inwazyjnego (po nacieczeniu poza blaszkę właściwą błony śluzowej).

W 90-95% przypadków zachorowanie na nowotwór złośliwy jelita grubego jest sporadyczne, w pozostałych 5-10% występuje podłoże dziedziczne.

U chorych na raka jelita grubego, nawet jeśli wiemy, na jakie czynniki byli oni narażeni, trudno jest określić, który z nich odegrał kluczową rolę w rozwoju raka.

Czynniki ryzyka

Część czynników ryzyka rozwoju tego nowotworu została poznana. Niektóre z nich można kontrolować (np. palenie, dieta), innych nie (np. wiek, predyspozycje genetyczne).

Wiek

Szansa zachorowania na nowotwór rośnie po 50. roku życia; 9 na 10 osób, które zachorowały na nowotwór, ma ponad 50 lat.

Choroby zapalne jelit w przeszłości

Choroby zapalne jelit obejmują wrzodziejące zapalenie jelita grubego (20-krotny wzrost ryzyka zachorowania, zwłaszcza w przypadku pancolitis) oraz chorobę Leśniowskiego-Crohna (3-krotny wzrost ryzyka). U osób cierpiących na choroby zapalne jelit przez wiele lat dochodzi do dysplazji błony wyściełającej okrężnicę i odbytnicę, która z biegiem lat może zmienić się w raka.

Uchyłkowatość jelita i zespół jelita drażliwego, z którymi związane są nawracające stany zapalne jelit, nie wiążą się z istotnie większym ryzykiem raka.

Epidemiologiczne

● Zespół metaboliczny (nadciśnienie, otyłość, cukrzyca, hipertriglicerydemia, niski HDL) – wzrost ryzyka głównie u mężczyzn; im więcej spełnionych kryteriów zespołu metabolicznego, tym większe ryzyko zachorowania.

● Palenie tytoniu – w USA 1/5 raków jelita jest związana z paleniem.

● Tryb życia – większa zapadalność u osób z niską aktywnością fizyczną.

● Rasa i grupy etniczne – wyższe ryzyko wśród Afroamerykanów oraz Żydów Aszkenazyjskich.

● Czynniki geograficzne – częściej występuje w Europie, Ameryce Północnej, Australii i Japonii niż w Afryce czy Azji.

Tzw. jelitowe

● Dodatni wywiad w kierunku występowania polipów gruczolakowych lub raka jelita grubego.

● Uwarunkowanie genetyczne – rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP) wiąże się ze 100% życiowym ryzykiem zachorowania na raka jelita grubego, w przypadku dziedzicznego raka jelita grubego bez polipowatości (HNPCC) ryzyko to wynosi 70-80 %.

Dietetyczne

● Dieta ubogobłonnikowa, bogatotłuszczowa, wysokokaloryczna, uboga w wapń.

● Nadużywanie alkoholu.

Mieszane

● Przebyta radioterapia obszaru jamy brzusznej.

● Przebyta cholecystektomia.

● Obecność ureterosigmoidostomii (500-krotne większe ryzyko rozwoju raka).

● Rodzinne występowanie raka jelita grubego przy braku cech klasycznego zespołu predyspozycji genetycznej.

Objawy, wczesne wykrycie

Wielu pacjentów z rozpoznaniem raka jelita grubego nie zauważa żadnych objawów choroby. Jednym z częstszych symptomów jest obecność krwi w/na stolcu i objawy związanej z tym niedokrwistości z niedoboru żelaza (łatwe męczenie się, osłabienie). U około 76% chorych krwawienie ma charakter utajony, co sprawia, że niezwykle użyteczne są badania krwi utajonej w kale, wykorzystywane również jako test przesiewowy.

Pozostałe objawy zależą od umiejscowienia guza pierwotnego:

● rak prawej połowy okrężnicy: niecharakterystyczny tępy ból w okolicy podbrzusza po stronie prawej, w okolicy pępka lub nadbrzusza niekiedy sugerujące zapalenie wyrostka robaczkowego; stolec ciemny, brunatny lub zmieszany z krwią; guz wyczuwalny w/pod śródbrzuszu po stronie prawej;

● rak lewej połowy okrężnicy: wzdęcia i/lub bóle, często o charakterze kolki jelitowej; świeża domieszka jasnoczerwonej krwi pokrywającej stolec; zmiana rytmu wypróżniania (objętość stolca, stolce zwężone, zmiany pory wypróżnień, zaparcia); niedrożność (narastające wzdęcia, ból, nudności, wymioty, zaparcia);

● rak odbytnicy: domieszka jasnoczerwonej krwi pokrywającej stolec; uczucie niepełnego wypróżnienia (parcie daremne, biegunka poranna); kolka jelitowa powodująca potrzebę wypróżnienia, ból brzucha i/lub krocza.

Inne niespecyficzne symptomy to: chudnięcie, brak łaknienia, gorączka.

W przypadku znacznego zaawansowania nowotworu mogą wystąpić objawy związane z nacieczeniem innych narządów (pęcherz moczowy, pochwa) lub obecnością przerzutów odległych (najczęściej w wątrobie i płucach).

Stadium zaawansowania

Do oceny zaawansowania procesu nowotworowego raka jelita grubego (w tym raka kątnicy, okrężnicy, esicy, zagięcia esiczo-odbytniczego, odbytnicy stosuje się klasyfikację TNM Międzynarodowej Unii do Walki z Rakiem (UICC). Obecnie obowiązuje 7. edycja z 2010 roku.

System klasyfikacji TNM opiera się na 3 składowych: T – wielkości/rozległości guza pierwotnego; N – braku lub obecności oraz rozległości przerzutu do regionalnych węzłów chłonnych; M – braku lub obecności przerzutu odległego.

Metodę diagnostyczną określa się poprzez dodatkowe oznaczenie, np. „p” – patologiczna, „c” – kliniczna. Przy ocenie patologicznej usuniętego guza istotne jest określenie zakresu resekcji: R0 – nowotwór całkowicie usunięty; R1 – pozostawiono utkanie udokumentowane w badaniu mikroskopowym; R2 – resekcja nieradykalna makroskopowo.

Typy morfologiczne

Makroskopowo raki mogą przyjmować różne postacie. Klasyfikacja nowotworów Światowej Organizacji Zdrowia z 2010 r. wyróżnia następujące typy wzrostu: egzofityczny/grzybiasty z dominującym wzrostem do światła jelita, endofityczny/wrzodziejący z dominującym wzrostem wewnątrz ściany jelita, pierścieniowy z okrężnym zajęciem ściany jelita/zwężający światło oraz typ rozlegle naciekający/linitis plastica. W praktyce spotyka się postacie mieszane, gdy na wymienione wzory nakłada się owrzodzenie. Zaobserwowano tendencję do częstszego występowania nowotworów o egzofitycznym typie wzrostu proksymalnie od zagięcia śledzionowego okrężnicy, natomiast dystalnie – typu endofitycznego lub okrężnego.

Klasyfikacja WHO (4. edycja) wprowadziła nowy podział histologiczny raka:

● gruczolakorak (adenocarcinoma)

– gruczolakorak sitowaty typu czopiastego (cribriform comedo-type adenocarcinoma),

– rak rdzeniasty (medullary carcinoma),

– rak mikrobrodawkowaty (micropapillary carcinoma),

– gruczolakorak śluzowy (mucinous adenocarcinoma)

– gruczolakorak ząbkowany (serrated adenocarcinoma),

– rak sygnetowatokomórkowy (signet ring cell carcinoma);

● rak gruczołowo-płaskonabłonkowy (adenosquamous carcinoma);

● rak wrzecionowatokomórkowy (spindle cell carcinoma);

● rak płaskonabłonkowy (squamous cell carcinoma);

● rak niezróżnicowany (undifferentiated carcinoma).

Gruczolakorak (adenocarcinoma) występuje w około 90% przypadków raka jelita grubego. Rzadsze warianty gruczolakoraka, poza odmienną budową charakteryzują się specyficznym profilem molekularnym. Niektóre podtypy mogą stanowić niezależne czynniki rokownicze, np. lepiej rokujący rak rdzeniasty czy gorzej rokujący rak sygnetowatokomórkowy.

Jednym z podstawowych składników opisu patologicznego nowotworu mającym znaczenie prognostyczne jest stopień złośliwości histologicznej. Wyróżnia się 3 stopnie: G1 (nowotwór najbardziej zróżnicowany, rokujący lepiej), G2 (średnio zróżnicowany), G3 (słabo zróżnicowany o gorszym rokowaniu).

Oprócz raka w jelicie grubym bardzo rzadko mogą występować inne nowotwory złośliwe lub potencjalnie złośliwe, takie jak guzy neuroendokrynne, GIST (najczęściej w esicy, 1% wszystkich guzów typu GIST ), mięsaki, chłoniaki (najczęściej B-komórkowe, głównie umiejscowione w kątnicy).

Więcej na http://onkologia.org.pl/nowotwory-jelita-grubego-2/ (źródło)